I mitocondri sono un importante organello responsabile della fornitura di energia alle cellule attraverso la produzione di ATP. Inoltre media i processi cellulari come l'apoptosi e la proliferazione ed è coinvolto nelle funzioni neuronali come la plasticità sinaptica.
I mitocondri producono ATP attraverso una catena di trasporto di elettroni in cui l'ossigeno svolge un ruolo importante come ultimo accettore di elettroni nella catena. In questo processo, viene creato un gradiente protonico quando i protoni vengono pompati dalla matrice mitocondriale allo spazio intermembrana. L'alta concentrazione di protoni nello spazio intermembrana crea un potenziale elettrico e un gradiente chimico di protoni nella membrana, che è essenziale per mantenere il potenziale di membrana e il processo di produzione di ATP. Quando l'integrità della membrana è compromessa, le vie apoptotiche vengono avviate all'interno della cellula.
Nei neuroni, c' è un grande bisogno di mitocondri ben funzionanti perché l'attività neuronale consuma molta energia e i neuroni hanno poche riserve di energia. Sebbene diverse condizioni possano portare a disfunzione mitocondriale, come mutazioni nel DNA mitocondriale che si amplificano con l'età, la funzione di questo organello dipende fortemente dal consumo di ossigeno. La diminuzione dei livelli di ossigeno, come gli stati ipossici, può compromettere la produzione di energia e portare all'accumulo di lattato nei tessuti e ad altri cambiamenti metabolici. Pertanto, alcuni studi hanno considerato l'uso del trattamento di ossigenoterapia iperbarica per trattare i disturbi neuronali associati alla disfunzione mitocondriale aumentando la quantità di ossigeno che raggiunge i mitocondri.
Il trattamento con ossigenoterapia iperbarica aiuta a correggere le anomalie mitocondriali, come quelle nel metabolismo mitocondriale, migliora l'integrità delle membrane mitocondriali danneggiate e inibisce la morte cellulare secondaria causando il trasferimento mitocondriale dagli astrociti ai neuroni. Diversi studi hanno misurato gli effetti del trattamento iperbarico con ossigenoterapia sulla base dei cambiamenti nei livelli di ATP dopo il trattamento. Ad esempio, Hu et al. ha studiato un modello di ictus di ratto che è stato trasformato dall'occlusione dell'arteria cerebrale media combinata con ischemia ed emorragia indotte dall'iperglicemia.
Dopo il trattamento con ossigeno iperbarico, i livelli di espressione di ATP sono stati misurati mediante un test di immunoassorbimento enzimatico, che ha mostrato una significativa upregolazione dell'espressione di ATP insieme a un aumento dell'espressione di NAD, un importante marker del metabolismo energetico. Inoltre, hanno osservato un aumento dell'attività della nicotinamide fosforibosiltransferasi, una proteina limitante la produzione per NAD, e una maggiorazione dell'espressione di Sirt1, una proteina a monte di p53 e NF-κB, che sono associati all'apoptosi e all'infiammazione, rispettivamente. La diminuzione simultanea dell'espressione di p53 e NF-κB rafforza il fatto che la via ATP/NAD /Sirt1 è stata attivata dal trattamento iperbarico dell'ossigenoterapia. Inoltre, la somministrazione di NAD ha mostrato effetti simili a quelli diTrattamento dell'ossigeno iperbarico, Mentre la somministrazione di inibitori dell'ATP sintasi, inibitori del NAMPT o piccolo RNA interferente Sirt1 ha impedito gli effetti positivi del trattamento iperbarico con ossigenoterapia. L'attivazione di questo percorso specifico mediante trattamento iperbarico di ossigenoterapia ha ridotto la necrosi cellulare e migliorato la funzione neurologica.
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