Negli ultimi anni, l'incidenza di lesioni cerebrali traumatiche (TBI) causate da incidenti automobilistici, cadute, violenza e traumi contusivi è aumentata. La compromissione della funzione cerebrale causata da un trauma può essere permanente, portando a disturbi emotivi, cognitivi e del movimento. Le primarieCervelloLa lesione è irreversibile. La maggior parte delle strategie di trattamento nuove ed efficaci si concentrano sul secondarioLesione cerebraleProcesso causato dall'attivazione immunitaria. Una serie di cambiamenti cellulari e molecolari svolgono un ruolo importante in queste cascate, portando aEccitotossicitàNeuroinfiammazioneE alla fine ha portato aMorte cellulare apoptotica di neuroni e glia.
Gli istoni extracellulari sono stati identificati come un fattore chiave nel successivo processo infiammatorio di danno tissutale causato da ipossia e ischemia. I pazienti con ossigenoterapia iperbarica (HBOT) inalano ossigeno puro o ossigeno ad alta concentrazione in un ambiente mantenuto a più di unoAtmosfera, Che è ampiamente usato nella pratica clinica per TBI. Un gran numero di studi hanno dimostrato che HBOT può ridurre il cervello secondarioDannoInLesione cerebrale migliorando il metabolismo ossidativo e riducendo la risposta neuroinfiammatoria. Gli effetti neuroprotettivi dell'HBOT possono manifestarsi nel preservare l'integrità mitocondriale, inibendo la mPTP e riducendo l'apoptosi mitocondriale.
Ossioterapia iperbarica: la camera iperbarica viene perfusa con ossigeno puro per 5 minuti, quindi la pressione viene aumentata rispettivamente a 1,6 e 2,2 atmosfere entro 10 minuti. Il paziente inspiraSossigeno iperbarico per 60 minuti a una pressione costante, e poiDepresseD per 15 minuti. Durante il trattamento HBO, la camera iperbarica viene ventilata continuamente ad una velocità di 8-10L/min per prevenire l'accumulo di CO2 e mantenere la concentrazione di ossigeno al 95%. La temperatura delCamera iperbarica di tipo sdraiatoÈ mantenuto da 22 a 26°C, e l'umidità è mantenuta tra il 40 e il 50%.
Figura 1 Utilizzando il test del punteggio mNSS per valutare i cambiamenti neurologici del trauma cranico
Gruppo di lesioni cerebrali traumatiche TBIgroup; Lesione cerebrale traumatica TBI HBO1 Gruppo di trattamento dell'ossigeno iperbarico 1.6ATA; Lesione cerebrale traumatica TBI HBO2 Gruppo di trattamento dell'ossigeno iperbarico 2.2ATA
Come mostrato nella figura, 1,6 ATAHBOT hanno migliorato significativamente il recupero neurologico precoce del TBI.
Recupero dell'ictus HBOTAttenuato l'mRNA eEspressione proteicaDegli istoni extracellulari H1, H2A e H4 dopo TBI. Il declino dell'istone del gruppo 1.6ATA è stato significativamente inferiore a quello del gruppo 2.2ATA, soprattutto nella fase iniziale. In generale, rispetto a 2.2ATA, un intervento di 1.6ATAHBOT può inibire più efficacemente il rilascio di istoni extracellulari nel tessuto cerebrale indotto da TBI nella fase iniziale della lesione.
La morte cellulare apoptotica dei neuroni è un segno di lesione cerebrale secondaria. Al fine di valutare gli effetti di diversi ATAHBOT sull'apoptosi cellulare indotta dagli istoni extracellulari, abbiamo analizzato l'indice di apoptosi di ciascun gruppo.
È stato dimostrato che l'HBOT promuove la sopravvivenza dei neuroni e regola la neuroinfiammazione riducendo lo stress ossidativo, riducendo così l'apoptosi cellulare nelle lesioni cerebrali. È stato preliminarmente confermato che 1,6 ATAHBOT possono inibire il rilascio di istoni in modo più efficace di 2,2 ATAHBOT, riducendo così la lesione cerebrale secondaria di TBI.
I risultati dello studio mostrano che il trattamento precoce con ossigeno iperbarico a pressione relativamente bassa (1.6ATA) può inibire significativamente l'espressione degli istoni extracellulari H1, H2A, H4 e NF-RifugioB attorno alla lesione, ridurre l'apoptosi delle cellule nervose e quindi svolgere un ruolo importante nel ridurre la lesione cerebrale secondaria.
https://link.springer.com/article/10.1007/s12192-020-01137-6
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